Neurologie

„Wir wissen viel über Parkinson – aber längst nicht alles“

Professor Björn Falkenburger ist jetzt als neuberufener Professor für Neurologie mit Schwerpunkt Bewegungsstörungen an der Medizinischen Fakultät und dem Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden auf der Suche nach neuen Therapieansätzen.

Falkenburger: „Das Gehirn versucht auszugleichen, in dem es Verbindungen und Erregbarkeiten ändert.“
© Stephan Wiegand, MF TU Dresden

„Besonders faszinierend finde ich es, auf die molekulare Ebene abzutauchen, und da herauszubekommen, was eigentlich schief läuft in den Zellen, wenn sich bei Parkinsonpatienten die Krankheit manifestiert“, sagt Professor Björn Falkenburger. Er ist seit dem 1.1.2019 neuberufen worden auf die Professur für Neurologie mit Schwerpunkt Bewegungsstörungen.

Auf den ersten Blick sind es die verarmten Bewegungen, der etwas unrunde Gang, ein Zittern in der Hand. Dahinter verbirgt sich nicht immer, wie die Umwelt auf den ersten Blick leider oft vermutet, der krankhafte Griff zur Flasche. Gerade bei den Menschen um die 60 ist die treffende Diagnose häufig: Morbus Parkinson. Mit diesem Krankheitsbild leben in Deutschland schätzungsweise 400.000 Patienten, und jährlich kommen 12.500 dazu.

All denjenigen gilt es, ihre gewohnte Lebensqualität möglichst lange aufrechtzuerhalten. Dieses Unterfangen gelingt für viele Jahre nach der Diagnose recht gut. In fortgeschrittenen Erkrankungsstadien sind dann aber die Schädigungen im Gehirn so groß, dass der Alltag zu einer unlösbaren Herausforderung wird. Der Grund dafür sind falsch gefaltete Proteinaggregate, die sich ablagern und die Nervenzellen schädigen. „Wie diese entstehen und wie diese Proteinaggregate abgebaut werden, genau auf dieser molekularen Ebene beschäftige ich mich schon seit über fünfzehn Jahren mit der Parkinsonerkrankung“, sagt Falkenburger.

Streng betrachtet können diese Überlegungen noch als Zukunftsmusik verstanden werden. Aber um die Krankheit in all ihren Ausprägungen tatsächlich zu verstehen, sind jene Gedankenspiele unabdingbar. Bereits in den 60er Jahren wusste man, dass die Ursache für Parkinson das Absterben der Dopamin produzierenden Nervenzellen ist. Dieses Wissen prägt bis heute die Therapie. Was passiert aber im Gehirn, wenn das Dopamin ausbleibt? Eine Frage, die erst seit kurzem ausführlicher diskutiert wird.

So ist es jetzt aufgefallen, dass das Gehirn auf den Dopaminmangel reagiert. „Das Gehirn versucht auszugleichen, in dem es Verbindungen und Erregbarkeiten ändert – immer in der Hoffnung, dass es mit diesem Mangel zurecht kommt“, so Falkenburger. Und dann gibt es noch eine ganze Reihe von Symptomen, die auf unsere Dopamintherapie gar nicht ansprechen, vermutlich, weil sie durch die bereits beschriebenen Protein-Aggregate verursacht sind. „Darauf müsste man auch reagieren, eben um die besagte Lebensqualität der Patienten über viele Jahre zu gewährleisten.“

Unser Gehirn steht diesen Veränderungen keinesfalls machtlos gegenüber. Nervenzellen können Proteinaggregate abbauen und versuchen, den Mangel an Dopamin auszugleichen. Manche dieser Reaktionen sind sinnvoll und müssen unterstützt werden, andere gehen in die falsche Richtung und müssen verhindert werden. Dass ein besseres Verständnis dieser Veränderungen den Verlauf der Erkrankung verändern kann, ist eine Vision.

Diese umzusetzen ist aber nur möglich, wenn das Umfeld stimmt. „Das war meine Motivation, nach Dresden zu kommen. Denn hier gibt es die perfekte Kombination aus Wissenschaftsnetzwerk und Patientenversorgung, ein Zusammenspiel aus Medizinischer Fakultät, außeruniversitären Forschungseinrichtungen und Krankenversorgung – eben die Hochschulmedizin Dresden.“, freut sich Falkenburger über seinen Ruf nach Dresden.

Feb 16, 2019, 7:16:55 AM, Autor: RC